تأثیر آنتاگونیست گیرنده نوع یک آنژیوتنسین ii بر روی همودینامیک کلیوی و پاسخ های توبولی به آسیب ایسکمی - خون رسانی مجدد در رت

مقدمه: پاسخ حاد کلیه به آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و کاهش عملکرد توبولی را در بر می گیرد. از جمله میانجی های احتمالی در آسیب ایسکمی-خون رسانی مجدد، عوامل تنگ کننده عروقی آنژیوتنسین ii می باشند. مهار گیرنده نوع یک آنژیوتنسین (at1) ii اثرات زیان آور ایسکمی-خون رسانی مجدد بر روی عملکرد گلومرول را کاهش می دهد. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر آنتاگونیست گیرنده نوع یک آنژیوتنسین ii بر روی همودینامیک کلیوی و پاسخ های توبولی به آسیب ایسکمی - خون رسانی مجدد در رت می باشد. روش کار: در این پژوهش تجربی، نارسائی حاد کلیوی با 30 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی در رت های نر اسپراگ-داولی القاء شد. همودینامیک کلیه و عملکرد دفعی به مدت 120 دقیقه خون رسانی مجدد دنبال شدند، در حالی که حیوانات یا سالین یا آنتاگونیست انتخابی گیرنده at1 ( لوزارتان وریدی به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم) ، دریافت می کردند. در نمونه های پلاسما و ادرار، غلظت کراتنینین اندازه گیری شد. هم چنین محتویات پلاسمایی و ادراری سدیم نیز مورد سنجش قرار گرفتند. نتایج به دست آمده از طریق آزمون های آنالیز واریانس و دانکن تجزیه و تحلیل شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت 30 دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی را طی خون رسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم را تا سه برابر افزایش داد. لوزارتان قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی را تغییر نداد اما طی خون رسانی مجدد آن را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. هم چنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را پائین آورد. نتیجه گیری: ایسکمی موجب رهاسازی آنژیوتنسین ii می شود که بر روی گیرنده های at1 عمل می کند تا پرفیوژن را کاهش دهد.